Özet: Karaciğer sirozlu hastalarda safra kesesi taşı sıklığı normal populasyona göre artmıştır. Artmış safra taşı sıklığı ile ilişkili olarak öne sürülen mekanizmalardan biriside safra kesesi motilitesinde bozulmadır. Biz çalışmamızda sirozlu hastalarda safra kesesi motilitesini değerlendirmeyi ve safra kesesi motilitesinin otonom nöropati ile ilişkisini incelemeyi amaçladık. Çalışmaya 48 karaciğer sirozlu hasta ve 31 sağlıklı kontrol alındı. Tüm hastaların ve kontrol grubunun safra kesesi fonksiyonları ultrasonografık olarak değerlendirildi ve hastalara otonom nöropati testleri yapıldı. Açlık safra kesesi volümü sirotik hastalarda 16,2 ml (aralık: 2,1 mi -71,9 ml) , kontrol grubunda 17,6 ml (aralık: 4,9 ml - 76,6 ml) olup aralarında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0.05). Sirotik hastalarda safra kesesi ejeksiyon fraksiyonu %84 (aralık: %6 - %99), kontrol grubunda ise %65 (aralık: %5 - %99) olup sirozlu hastalarda istatistiksel olarak anlamlı şekilde yüksekti (p<0.001). Sirotik hastalar Child-Pugh sınıflamasına göre kendi aralarında da safra kesesi ejeksiyon fraksiyonu yönünden karşılaştırıldı ve anlamlı bir fark saptanmadı (p.0.1). Çalışmaya alman 48 sirotik hastanın 32'sinde otonom nöropati tespit edildi. Safra kesesi ejeksiyon fraksiyonu otonom nöropatisi olan hasta grubunda %83 (aralık: %6 - %99), olmayan hasta grubunda %88 (%14 - %99) bulundu, gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı bir fark yoktu (p>0,05). Bizim çalışmamızda sirotik hastalarda otonom nöropati sıklığı daha önce yapılan çalışmalarda bildirilene benzer olarak bulundu. Postprandial safra kesesi ejeksiyon fraksiyonu ise sirotik hastalarda kontrollere göre artmıştı. Ayrıca otonom nöropatisi olan ve olmayan sirotik hastalarda, safra kesesi ejeksiyon fraksiyonu açısından fark yoktu. Postprandial safra kesesi motilitesindeki artışın sebebini göstermek için ileri çalışmalara ihtiyaç vardır.

Abstract: Liver cirrhosis is associated with a high prevalance of gallstones as a result of hypersplenism and alterations in hepatic metabolism. Impaired gallbladder motility has also been suggested as a contributor to this increased incidance of gallstones, but a few studies on gallbladder emptying in cirrhotic patients offered contradictory results. The purpose of this study was to determine gallbladder function and its relation with autonomic neuropathy in liver cirrhosis. Gallbladder function was measured using ultrasonography in 48 patients with liver cirrhosis and in 31 controls. Autonomic neuropathy tests were determined in cirrhotic patients. Cirrhotic patients analysed according to the severity of disease (Child-Pugh classes). Fasting gallbladder volume was 16,2 ml (range: 2,1 ml - 71,9 ml) in patients and 17,6 ml (range: 4,9 ml - 76,6 ml) in controls. There were no differences in fasting gallbladder volume among all of the study groups (p>0.05). Gallbladder ejection fraction was significantly higher in cirrhotics compared with controls (84% vs. %65) (p<0.001). No correlation was found between gallbladder ejection fraction and autonomic neuropathy (p>0.05). Our results indicate that liver cirrhosis does not impair gallbladder emptying, and there is not association between gallbladder motility and autonomic neuropathy. We need further investigations to explain increased gallbladder motility in liver cirrhosis.