Özet: Çalışmamızda ratlarda spinal-iskemi ve reperfüzyon hasarının iskemik ilerlemesinden sonraki proinflamatuar sitokinlerin (IL1 Beta, IL6, TNF-alfa) etkisi biyokimyasal, histolojik ve patolojik olarak incelenmiştir. Bugüne kadar yapılan çalışmalarda, inflamatuar cevabın Santral Sinir Sistemi'ndeki (SSS) iskemik hasarı tetiklediği gösterilmiştir. Çalışmamız herbiri 6 rat'tan oluşan 4 grupta yapılmıştır. Çalışmada 350-400 gr ağırlıklarında her iki cinsten albino ratlar kullanılmıştır. Grup KA ve KB sham grupları olarak belirlenmiştir. Bu sham gruplarında sol karotid arterler iskemi oluşturulmadan bağlanmıştır. Karotid arterlerin bağlanmasından sonra Grup KA sakrifiye edilip 24 saat sonra incelenmiş; grup KB ise sakrifiye edilip 48 saat sonra incelenmiştir.IA ve IB grupları spinal kord reperfüzyon gruplarıdır. Bu gruplarda intraarteriyal balon oklüzyonu ve spinal kord iskemisi oluşturulmuştur. Spinal kord iskemisi oluşturmak için; aortik arkın sol subklavian arterinin dallanma noktasına kadar, karotid arter boyunca fogarty kateteri ilerletilmiştir. Daha sonra fogarty kateterinin balonu 10 dakika şişirilmiş ve inen aortadaki kan sol femoral artere yerleştirilen başka bir kateter tarafından aspire edilmiştir. 10 dakika sonra karotid arter bağlanmış ve femoralden alınan kan geri verilerek femoraldeki kateter geri çekilmiştir. Karotid arter ligasyonundan sonra grup IA 24 saat sonra, grup IB ise 48 saat sonra sakrifiye edilerek incelenmiştir. Bütün gruplar kan örnekleri ve spinal kordları alındıktan sonra biokimyasal, histolojik ve patolojik olarak incelenmiştir. Spinal kord iskemi gruplarında (IA, IB) histopatolojik olarak belirgin iskemik değişiklikler ve biyokimyasal incelemelerde sitokin salınımında artış görülmüştür. Çalışmanın sonuçlarına göre proinflamatuar sitokinler iskemik hasarı tetiklemektedir. Sham ve kontrol grupları karşılaştırıldığında iskemiye maruz kalan spinal kordlarda anlamlı biokimyasal, histolojik ve patolojik iskemik değişiklikler gözlemlenmiştir.

Abstract: The effects of proinflammatory cytokines (IL1 Beta, IL6, TNF-alfa) in rat spinal ischemia after the ischemic progression of reperfusion damage has been examined biochemically, histologically and pathologically in our study. Many studies have shown that inflamatory response triggered the ischemic damage in the Central Nervous System. Our study has been conducted in 4 groups each consisting of 6 rats. Albino rats weighing 350-400 gr have been used in the study. The groups KA and KB were sham groups. In these sham groups left carotid arteries were ligated without ischemia formation. Rats in group KA were sacrificed and examined 24 hours and rats in group KB were sacrificed and examined 48 hours after ligation of the carotid artery. The groups IA and IB were spinal cord ischemia-reperfusion groups. In these groups intraarterial baloon occlusion and spinal cord ischemia have been formed. Spinal cord ischemia has been formed by introducing a fogarty catheter through the left carotid artery and improving the catheter to the branching of left subclavian artery of the aortic arch. Then the baloon was inflated for 10 minutes and the blood in the descending aorta was aspirated from the left femoral artery by introducing another catheter. After 10 minutes carotid artery was ligated.Rats in group IA were sacrificed and examined 24 hours and rats in group IB were sacrificed and examined 48 hours after ligation of the carotid artery. All the groups have been examined biochemically, histologically and pathologically after the blood samples and spinal cords have been taken out.Clear ischemic changes and rise in cytokine release have been observed in the spinal cord ischemia groups (IA, IB). The findings of the study were evaluated and compared with the knowledge in the literature. It has been observed that proinflammatory cytokines have triggered the ischemic damage and there have been significant biochemical, histological and pathological ischemic changes in the spinal cords which were exposed to ischemia compared to sham groups.